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2022年，宇宙癌症圆寂病例猜测为970万（包含非玄色素瘤皮肤癌）。其中，肺癌亦然导致癌症圆寂的主要原因，预测有180万圆寂病例，占扫数癌症圆寂的18.7%。流行病学数据炫耀，约 10% 的非小细胞肺癌（NSCLC）患者在初诊时即存在脑转机，而 26-53% 的患者在病程中进展为脑转机。大样本多瘤种永久部队随访发现，肺癌的脑转机远高于其他常见恶性肿瘤。佩戴表皮助长因子受体（EGFR）突变、间变性淋巴瘤激酶（ALK）重排等驱动基因阳性的 NSCLC 患者，比较驱动基因阴性患者，发扬出更高的脑转机风险和更早的发病时代。脑转机发生后，NSCLC 患者的总生活期显贵镌汰，经治后中位生活期（OS）仅 7-12 个月。传统率疗如发射救助和外科手术的临床获益有限，且常随同贯通功能进攻和生活质料着落。由于脑转机细胞存在于具有生理特殊性的保护性脑樊篱内，因此需要选用不同的救助战略[1]。
血脑樊篱和血肿瘤樊篱的清晰图[1]
频年来，针对 EGFR、ALK 等靶点的新式小分子酪氨酸激酶扼制剂握住涌现，灵验穿透血脑樊篱的同期普及了颅内药物浓度、改善患者预后，从而封闭了 NSCLC 脑转机既往的救助样式。中国医药熟识协会肺癌医学熟识专科委员会和北京医学奖励基金会肺癌医学后生众人委员会脑转机和洽组共同制定了中国驱动基因阳性非小细胞肺癌脑转机临床诊疗指南[2]。该指南结合最新接头和临床教授，依据多学科诊疗原则，包括会诊、救助时机及系统和局部救助采纳等。指南还提议了针对不同驱动基因类型的个体化救助战略，方针是为临床大夫提供率领，提高中国NSCLC脑转机的诊疗水平。
驱动基因阳性NSCLC脑转机一般救助进程
EGFR
●关于EGFR 经典突变的 NSCLC 脑转机运转靶向救助，建议优先讨论以下决策：奥希替尼 ± 化疗（1B）[3]，伏好意思替尼（1B）[4]，贝福替尼（1B）[5]，阿好意思替尼（1B）[6]，佐利替尼（1A）[7]，埃克替尼（2A）[8]；也可讨论采纳埃万妥单抗团结拉泽替尼决策（2B）[9]。
在主流的第三代EGFR-TKIs的临床III期接头中，脑转机亚组的循证医学把柄得到了充分辅助。与第一代EGFR-TKIs比较，第三代EGFR-TKIs展现了更高的颅内客不雅缓解率(ORR)以及延伸无进展生活期(PFS)的成果（详备数据请参见表1）。在针对EGFR阳性脑转机的靶向救助中，除了讨论TKIs的代际相反外，药物穿透血脑樊篱(BBB)的才能也应成为决定脑转机靶向救助战略的关键身分之一。举例，奥希替尼大概灵验穿透BBB，其成果优于第一代和第二代TKIs[10]；而佐利替尼由于不受BBB上P-糖卵白外排作用的影响，其颅内浓度显贵提高[11]。此外，肇始使用更高剂量的TKIs可能也会加多颅内浓度，从而普及救助成果。
表1 不同EGFR-TKIs在EGFR阳性NSCLC脑转机东说念主群中的循证
Table1 Evidence for different EGFR-TKIs in EGFR positive NSCLC with brain metastases
a：如无特殊标注这里特指cEFR东说念主群，cEFR指的是核心神经系统可评估响应集。这一分析构成心包含那些在基线脑部扫描中至少有一个可测量的CNS病变的患者。与cFAS（核心神经系统全面分析组）不同，cEFR仅包括那些具有可测量方针CNS病变的患者。评价奥希替尼与奥希替尼+化疗的疗效，使用cEFR数据集确乎是更好的采纳。这是因为cEFR专注于那些具有可测量CNS病变的患者，不错更准确地评估救助对这些特定病变的响应，从而提供更具针对性的疗效数据；
b：指脑转机亚组；
c：包含不行测量的脑转机病变患者；
d：接纳RANO-BM法式。
EGFR-TKIs：表皮助长因子受体-酪氨酸激酶扼制剂；CNS：核心神经系统；ORR：客不雅缓解率；CR：所有缓解；PFS：无进展生活期；NR：未达到；HR：危急比。
●关于已使用第一、二代 EGFR-TKIs 的 EGFR 经典突变的 NSCLC 脑转机患者出现 T790M 突变，保举更换为颅内活性较高的第三代 TKIs 药物（1B）[16]。
根据APPLE等接头的发现，当第一代EGFR-TKIs救助中出现T790M继发突变时，改用第三代EGFR-TKIs的序贯疗法与顺利使用第三代EGFR-TKIs比较，总生活期(OS)相似。但是，序贯救助组在颅内无进展生活期(PFS)方面发扬更佳。因此，关于佩戴经典型突变的患者而言，第三代EGFR-TKIs已成为一线救助的优选决策。不外，现在尚空乏第三代EGFR-TKIs之间的顺利比较接头。
●关于已使用 EGFR-TKIs 的 EGFR 经典突变的 NSCLC 脑转机患者出现继发 MET 扩增相关耐药，可讨论团结 Ib 类 MET-TKIs（2C）。
除了EGFR T790M突变，MET扩增或过抒发一样是EGFR阳性患者在TKIs救助耐药后常见的继发性突变。关于这些对EGFR-TKIs救助产生耐药性的NSCLC患者，团结MET-TKIs救助已被初步诠释大概提高客不雅缓解率（ORR）[17]，尽管针对脑转机患者的数据尚不充分。伯瑞替尼（Vebreltinib）的I/II期接头数据[18]标明，在接受过TKIs救助失败并伴有MET扩增的脑转机患者中，团结使用第三代EGFR-TKIs可收场高达66.7%的ORR。此外，INSIGHT 2接头[19]的脑转机亚组完了也标明，在第三代TKIs基础上团结使用特泊替尼（Tepotinib）后，继发MET扩增的NSCLC患者的颅内ORR为29.2%，颅内疾病限制率（DCR）达到79.2%，其中25%的脑转机患者收场了颅内所有缓解（CR）。
●对靶向救助耐药的 EGFR 突变 NSCLC 脑转机患者，可讨论依沃西单抗团结化疗（2B）。
HARMONi-A接头[20]标明，关于EGFR-TKIs耐药且基线存在脑转机的患者，化疗团结依沃西单抗（Ivonescimab，一种针对VEGF和PD-1的双特异性抗体）相较于安危剂，显贵延伸了PFS（5.75个月对比4.14个月，HR=0.40）。因此，关于靶向救助耐药的EGFR突变NSCLC脑转机患者，抗血管生成药物与化疗的团结使用，也应被视为一种可行的救助决策。
●对 EGFR ex20ins 突变的 NSCLC 脑转机患者的二线靶向救助，保举舒沃替尼救助（1B）。
WU-KONG6 II期临床考试[21]评价了舒沃替尼在中国EGFR ex20ins突变阳性的局部晚期或转机性NSCLC患者中的疗效与安全性。受试者均经过铂类化疗，基线时31例（32%）吞并脑转机，舒沃替尼救助后的ORR为48%，辅导舒沃替尼用于EGFR ex20ins阳性NSCLC脑转机的二线救助有一定的颅内活性，具有一线救助EGFR ex20ins突变的后劲。
●对 EGFR PACC 突变的 NSCLC 脑转机患者的一线靶向救助，可讨论高剂量伏好意思替尼救助（2C）。
在一项立时、宇宙、多中心、I/II期临床接头中，伏好意思替尼在一线救助EGFR PACC突变型NSCLC患者的宇宙Ib期FURTHER接头数据[22]炫耀，在其240 mg qd剂量组中，最好ORR高达81.8%，在随同核心神经系统转机的患者中，颅内ORR、DCR、CR率永别为46.2%、84.6%和38.5%，且耐受性直爽。这一接头为EGFR PACC突变脑转机一线靶向救助提供了新的救助采纳。
ALK
●关于初治的 ALK 阳性 NSCLC 脑转机患者，优选洛拉替尼（1B）、阿来替尼（1B）靶向救助，恩沙替尼、布格替尼、塞瑞替尼、依奉阿克、伊鲁阿克等均可讨论（2B），克唑替尼仅应在其他第二、三代 ALK-TKIs 不行及的情况下选用（3B）。
第二、三代药物恩沙替尼（Ensartinib）[23]、布格替尼（Brigatinib）[24]、阿来替尼[25]、洛拉替尼[26]与克唑替尼有头怨家的NSCLC一线救助用药比较，PFS和/或OS完了均优于克唑替尼，一定进度上治理了耐药问题。针对脑转机，克唑替尼对核心神经系统的渗入率较差[27]，第二、三代ALK-TK Is药物的颅内活性加多，进而改善预后。洛拉替尼的CROWN接头[28]和阿来替尼的ALEX接头[29]照旧随访卓著5年，均有卓著60%的受试者（包括脑转机）收场永生活。在CROWN接头[30]中，洛拉替尼经过5年接头者随访，较克唑替尼组至颅内进展风险镌汰97%，5年无颅内进展率为83%，在基线可测量脑转机患者中，随访5年ORR为92%，颅内CR为58%，全体东说念主群PFS率为60%，辅导洛拉替尼在PFS方面有较大上风。
●ALK 阳性 NSCLC 脑转机患者在利用克唑替尼耐药后，淌若无基因检测辅导继发旁路激活的情况下可改造洛拉替尼（1B）或阿来替尼（2B）。
多项接头[31,32]辅导不错后线使用洛拉替尼，颅内ORR仍可保管在80%以上；辅导克唑替尼替尼耐药的ALK阳性脑转机患者可讨论改造后代ALK扼制剂。至于第二、三代能否在耐药后互换，洛拉替尼少见据[33]标明，对替代后线救助既往使用≥1种第二代ALK-TK Is±克唑替尼的患者，ORR为39.6%，中位PFS为6.6个月，基线可测量脑转机患者颅内ORR为56.1%。
表2 ALK+ NSCLC一线ALK-TKIs救助脑转机疗效数据
Table2 Efficacy data of first-line ALK-TKIs treatment for brain metastases in ALK+ NSCLC
ROS1
●ROS1 阳性 NSCLC 脑转机患者运转用药可讨论恩曲替尼（1B）、瑞普替尼（1B）、他雷替尼（1B）或安奈克替尼（1B）；上述药物如不行及，克唑替尼（2B）可手脚替代用药。
ROS1和ALK生理作用肖似，近一半的氨基酸序列是一致的，ATP结合位点的同源性更是卓著了3/4[40]，这种相似性使得部分ALK扼制剂（如克唑替尼）也兼具扼制ROS1的疗效。克唑替尼是首个在NSCLC获批的ROS1-TKIs，奠定了ROS1重排NSCLC患者的救助基石。比较克唑替尼，恩曲替尼（Entrectinib）、瑞普替尼（Repotrectinib）、安奈克替尼（Unecritinib）和他雷替尼（Taletrectinib）对ROS1的采纳性更优，发扬出更优的颅内ORR和PFS，并已在中国批准上市。恩曲替尼在一线救助ROS1会通阳性NSCLC脑转机患者中，中位PFS为14.9个月，中位OS长达28.3个月，且安全性直爽[41]；STARTRK系列和ALKA接头汇总分析也阐明恩曲替尼具有较高的颅内ORR[42]。TRIDENT-1考试[43]中，瑞普替尼在具有可测量CNS转机的初治患者中炫耀出88%的颅内ORR，关于接受过其他ROS1-TKIs救助的患者，颅内响应率依然有42%。II期TQ-B3101接头[44]炫耀安奈克替尼全体东说念主群ORR达81.08%；关于伴脑转机患者的ORR为72.73%，中位OS为28.22个月；在常见ROS1会通（CD74）中及既往化疗东说念主群中疗效较全体东说念主群更佳。
扫数患者、有基线接头者评估的核心神经系统转机的患者以及无基线接头者评估的核心神经系统转机的患者的核心神经系统进展时代
Time to CNS progression (deaths censored) in all patients, patients with baseline investigator-assessed CNS metastases, and patients without baseline investigator-assessed CNS metastases.[41]
NTRK
●对 NTRK 阳性初治 NSCLC 脑转机患者，可讨论利用恩曲替尼（1B）或拉罗替尼（1B）靶向救助。
在NSCLC脑转机有循证辅助的TRK扼制剂现在有拉罗替尼（Larotrectinib）和恩曲替尼。拉罗替尼是兼具高采纳性和核心活性的TRK扼制剂。包含2项拉罗替尼接头的汇总分析[45]发现，在纳入的32例NTRK阳性的NSCLC中有12例吞并脑转机，经拉罗替尼救助后ORR为67%（8/12）。由于NTR K和ROS1也有一定的同源性，因此恩曲替尼也能用于NTRK阳性NSCLC患者。恩曲替尼颅内ORR在60%以上（9/14），颅内PFS中位数为32.7个月[46]；但总的来说，NTRK靶向药物波及的多为泛肿瘤的篮子接头，受试者纳入莫得严格截至，和洽组合计现在针对NTRK会通NSCLC脑转机靶向救助循证天然有限但获益明确，因此趁早启用NTRK靶向救助应是合理的。
恩曲替尼救助时代和最好总体响应
Time on entrectinib treatment and best overall response[46]
RET
●RET 会通阳性的初治 NSCLC 脑转机患者，一线全身救助保举高采纳性 RET 扼制剂如塞普替尼（1B）和普拉替尼（2B）。
RET基因会通往往发生于临床分期较晚的患者，因此RET会通虽在NSCLC的发生率不高，但32.2%的RET会通NSCLC患者在初诊时伴有脑转机[47]，这一比例在我国更高（40.3%）[48]。塞普替尼（Selpercatinib）和普拉替尼（Pralsetinib）是现在临床利用最多的采纳性RET扼制剂。LIBR ETTO-431接头[49]比较了一线塞普替尼与法式救助［含铂化疗±帕博利珠单抗（Pembrolizumab）］对RET会通阳性NSCLC患者的疗效和安全性；基线脑转机亚组（n=42）中，塞普替尼颅内ORR为82%，其中6例达到CR，12个月的颅内合手续应酬率为72%；并在东亚东说念主群中炫耀出较高的颅内ORR（81%）[50]。普拉替尼也炫耀出同等水平的颅内活性，ARROW接头[51]中国NSCLC脑转机亚组炫耀，普拉替尼一线救助ORR为85.7%，DCR为85.7%，但样本量较少（n=7）。
通过盲法幽闲中心审查评估无进展生活期
Progression-Free Survival Assessed by Blinded Independent Central Review[49]
KRAS G12C
●对KRAS G12C突变的 NSCLC 脑转机患者，保举氟泽雷塞（1B）、格索雷塞（1B）二线救助，饱读吹患者进行一线团结的临床接头考试。
最早在国际上市的两款KR ASG12C靶向药物——索托拉西布（Sotorasib）和阿达拉西布（Adagrasib），天然有脑转机的把柄，但现在均未在中国上市。现在，我国已有两款新上市的KR AS G12C扼制剂氟泽雷塞（Fulzerasib）和格索雷塞（Garsorasib），获批稳妥证均为KRAS G12C突变晚期NSCLC的二线救助。
接头[52]提议EGFR与KR AS G12C扼制剂团结救助的战略，因为KRAS G12C扼制剂阻断RAS通路后，可能导致EGFR再激活。KROCUS接头[53]初步完了炫耀，氟泽雷塞团结西妥昔单抗救助基线时有脑转机且KRAS G12C突变阳性的NSCLC患者，总体ORR达到了80%；其中，71.4%的脑转机患者收场了病理缓解。尽管样本量有限，鉴于现在KRAS G12C突变靶向救助颅内ORR和PFS欠佳，这一团结疗法无疑带来了新采纳。
KRAS G12C和EGFR扼制剂对KRAS G12C扼制作用的数学模子发现RAS收集卵白的生物物理特质以及RAS和EGFR扼制剂足以解释野生型和突变型RAS的共靶向作用
Mathematical modeling of KRAS G12C inhibition by the KRAS G12C and EGFR inhibitors finds the biophysical properties of the RAS network proteins and the RAS and EGFR inhibitors are sufficient to explain the co-targeting of wild-type and mutant RAS.[52]
MET ex14
●对 METex14 跨越突变的 NSCLC 脑转机患者一线或二线靶向救助，优先采纳有颅内活性把柄的 Ib 类 MET 扼制剂，如伯瑞替尼、特泊替尼、卡马替尼、谷好意思替尼和赛沃替尼（2B）。
KUNPENG接头[54]阐明，对晚期METex14跨越突变的中国NSCLC患者，伯瑞替尼救助晚期METex14跨越突变的中国NSCLC患者的中位PFS为14.1个月，OS为20.7个月，其中脑转机亚组（n=5）中位PFS较短为6.4个月，OS为17.9个月。值得一提的是，伯瑞替尼是现在惟一具有肺癌及脑胶质瘤稳妥证的MET扼制剂。VISION接头（单臂II期）脑转机亚组完了[55]炫耀，通过RANO -BM法式进行评估，特泊替尼在初治和经治METex14跨越突变患者中的颅内ORR为66.7%，颅内DCR为88.4%，颅内中位PFS为20.9个月，炫耀出合手久的抗肿瘤活性。尽管临床上可用的针对MET突变的药物数目握住涌现，但脑转机东说念主群的把柄未几，齐集在共鸣或指南优选的Ib类MET扼制剂循证。大巨额Ib类扼制剂均大概灵验通过BBB[56]。
由盲法幽闲审查委员会评估的伯瑞替尼的抗肿瘤活性。(A)患者的救助显现和响应合手续时代。
Antitumor activity of vebreltinib as assessed by blinded independent review committee. (A) Treatment exposure and response duration of patients.[54]
HER2
●饱读吹HER2突变阳性 NSCLC 脑转机患者干预一线 HER2-TKIs 临床接头，二线及后线靶向救助保举德曲妥珠单抗（1B）或吡咯替尼（2C）。
NSCLC中，HER2基因格外主要发扬为基因扩增/过抒发和突变（主要为ex20ins突变）的面孔，尔后者更为常见[57]。HER2阳性NSCLC脑转机靶向救助的要点是针对HER2突变（特别是针对20ins或YVMA插入）的抗体偶联药物（antibody-drug conjugate, ADC）或TKIs。HER2 - ADC方面，照旧上市的有恩好意思曲妥珠单抗（Ado-trastuzumab emtansine, T-DM1）和德曲妥珠单抗（Trastuzumab deruxtecan, T-DXd）。恩好意思曲妥珠单抗天然在NSCLC H ER 2靶向救助的临床接头开展较早，但很少波及脑转机东说念主群[58]。德曲妥珠单抗则自后者居上，在DESTINY-Lung02接头的脑转机亚组（n=20）中，炫耀出直爽的疗效，ORR为64.3%（9/14），其中包括7例CR，颅内响应合手续时代为55.7个月。此外，DESTIN Y-Lung01接头[59]中也纳入了33例伴有脑转机的患者，其ORR为54.5%，中位PFS为7.1个月，中位OS为13.8个月。近期，中国国度药品监督照看局批准了德曲妥珠单抗用于HER2突变晚期不行切除或转机性NSCLC二线及以上救助的稳妥证。
吡咯替尼（Pyrotinib）是我国利用粗造的一种HER2-TKIs。在一项I I期多中心接头[60]中，纳入化疗经治后的HER 2阳性NSCLC患者，二线利用吡咯替尼后全体ORR为30%，脑转机亚组略低（25%），全体的PFS和OS永别为6.9和14.4个月。也有接头[61]指出将吡咯替尼与阿帕替尼（Apatinib，小分子V EGFR-2扼制剂）团结使用，普及了基线伴脑转机HER 2+患者（n=13）的OR R至53.8%。
抗肿瘤活性。(A)炫耀91名患者中的85名患者的可测量肿瘤的最大直径总数相关于基线的最好百分比变化，患者的方针病变的基线和基线后评估数据均通过幽闲中心审查。Antitumor Activity.(A) shows the best percentage change from baseline in the sum of the largest diameters of measurable tumors in 85 of 91 patients for whom data from both baseline and postbaseline assessments of target lesions by independent central review were available.[59]
BRAF V600
●对BRAF V600突变的 NSCLC 脑转机患者，可讨论达拉非尼团结曲好意思替尼救助（2C）或康奈非尼团结失色替尼救助（3C）。
由于单一使用BRAF扼制剂达拉非尼（Dabrafenib）很容易出现耐药，时常联用MEK扼制剂曲好意思替尼（Trametinib），现在这一组合已成为NSCLC BRAFV600突变的法式靶向救助。在一项达拉非尼和曲好意思替尼救助BRAF V600E突变NSCLC接头[62]的脑转机亚组中（n=34），团结救助后不雅察到25例（80.6%）达到客不雅缓解，中位PFS为7.5个月，中位OS达24.1个月。在达拉非尼和曲好意思替尼II期关键性临床接头[63]中，虽排斥活动性脑转机，但仍纳入了3例基线脑转机病灶为非靶病灶的患者，无论一线照旧后线最好疗效均达到PR，救助后未有新发脑转机进展。此外，还有个例报说念[64, 65]探索了达拉非尼、曲好意思替尼用于一线救助BR AF V600突变脑转机患者脑部病灶均达到所有缓解。
NGS在接受达拉非尼和曲好意思替尼救助的转机性非小细胞肺癌患者的档案活检中检测到的基因组改变特地与临床完了的相关性
Genomic Alterations Detected by NGS in Archival Biopsies From Patients With Metastatic NSCLC Treated With Dabrafenib and Trametinib and Association With Clinical Outcomes[62]
总之，核心神经系统转机一直被视为晚期实体瘤的一种烧毁性并发症。在当年十年中，尽管宽广新式疗法赶紧发展，使颅外肿瘤限制得到改善，但包括脑膜转机在内的核心神经系统转机正成为日益凸起的未满足需求，可能截至患者的永久生活。由于肿瘤细胞位于由血脑樊篱保护的生理私有区域，核心神经系统转机被合计是一个私有的挑战，因此需要不同的救助战略。关于由致癌基因驱动的非小细胞肺癌患者，一系列具有出色脑渗入性的新式酪氨酸激酶扼制剂（TKIs）照旧在佩戴某些驱动致癌基因的患者亚群中赢得了临床顺利。与此同期，放化疗工夫和外科工夫的进步握住改善救助成果，但同期也使核心神经系统转机的照看变得高度复杂且多学科化，需要密切和洽。新式会诊和鞘内救助工夫也在握住拓展救助核心神经系统转机和脑膜转机患者的后劲。跟着发展跟着轮廓疗效评估法式的校正以及率领针对核心神经系统转机瘤患者未满足需求的药物确立的监管建议的出台，预测改日几年这一限度的临床接头将大幅增长，最终改善患者的临床结局。
参考文件
Nat Rev Clin Oncol. 2023;20(10):716-732.
Zhongguo Fei Ai Za Zhi. Published online January 7, 2025.
J Clin Oncol, 2024, 42(7): 808-820.
J Thorac Oncol澳门六合彩开奖结果查询, 2022, 17(11): 1297-1305.
Lancet Respir Med, 2023, 11(10): 905-915.
J Clin Oncol , 2022,40(16_suppl): 9096.
Med, 2024: S2666-6340(24)00344-1.
Lancet Respir Med, 2017, 5(9): 707-716.
N Engl J Med, 2024, 391(16):1486-1498.
Clin Cancer Res, 2021, 27(1): 189-201.
Lancet Respir Med, 2017, 5(11): 891-902 .
Med,2024:S2666-6340(24)00344-1.
Lancet Respir Med,2017,5(11):891-902 .
J Clin Oncol, 2018: JCO2018783118.
J Clin Oncol , 2022,40(16_suppl): 9096. d
J Clin Oncol, 2024, 42(12): 1350-1356.
Cancer Discov, 2023, 13(1): 98-113.
J Thorac Oncol, 2024, 19(10 Suppl): S105-S106.
Lancet Oncol, 2024, 25(8): 989-1002.
JAMA, 2024, 332(7): 561-570.
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在张丰毅的演绎下，《真心英雄》中的乌光启成为了观众心目中教科书式的刑侦专家形象。作为一位经历了数十年风雨、早已步入暮年的资深刑警，他的身上透着一股沉稳与专业的气质。
Lancet Respir Med, 2024, 12(3): 217-224.
J Thorac Oncol, 2024, 19(10 Suppl): S5-S6.
JAMA Oncol, 2021, 7(11): 1617-1625.
J Thorac Oncol, 2021, 16(12): 2091-2108.
N Engl J Med, 2017, 377(9): 829-838.
Lancet Respir Med, 2023, 11(4): 354-366.
J Clin Oncol, 2011,29(15): e443-e445.
Cancers (Basel), 2024, 16(13): 2457.
Ann Oncol, 2020, 31(8): 1056-1064.
J Clin Oncol, 202 4, 42(29): 3400-3409.
J Clin Oncol, 2018, 36(15_suppl): 9032.
J Thorac Oncol, 2022, 17(6): 816-826.
Ann Oncol, 2021, 32(5): 620-630.
J Clin Oncol, 2024,42(29): 3400-3409.
JA M A Oncol, 2021, 7(11): 1617-1625.
J Clin Oncol,2020, 38(31): 3592-3603.
J Thorac Oncol, 2024, 19(6): 855-857.
Ann Oncol, 2024, 35(suppl_2): 1278P.
Signal Transduct Target Ther,2023, 8(1): 301.
N Engl J Med, 2014, 371(21): 1963-1971.
JTO Clin Res Rep, 2022, 3(6): 100332.
Lancet Oncol, 2020, 21(2): 261-270.
J Clin Oncol, 2023, 41(16_suppl): 9017.
Signal Transduct Target Ther, 2023, 8(1): 249.
J Clin Oncol, 2023, 41(16_suppl): 9056.
Lung Cancer, 2024, 188: 107442.
J Thorac Oncol, 2023, 18(12): 1703-1713.
Transl Lung Cancer Res, 2022, 11(4): 617-631.
N Engl J Med, 2023, 389(20): 1839-1850.
J Clin Oncol, 2024, 42(23_ suppl): 214.
Cancer, 2023, 129(20): 3239-3251.
NPJ Precis Oncol, 2022, 6(1): 86.
J Clin Oncol , 2024 , 42(17_suppl): LBA8511.
J Clin Oncol, 2024, 42(31): 3680-3691.
J Thorac Oncol, 2022, 17(9): S9-S10.
Cell, 2018, 175(6): 1665-1678.e18.
Cancers (Basel), 2022, 14(17): 4155.
J Clin Oncol, 2018, 36(24): 2532-2537.
N Engl J Med, 2022, 386(3): 241-251.
J Clin Oncol, 2020, 38(24): 2753-2761.
BMC Med, 2022, 20(1): 277.
J Thorac Oncol, 2022, 17(1): 103-115.
Lancet Oncol, 2016, 17(7): 984-993.
Clin Lung Cancer, 2020, 21(6): e544-e546.
J Thorac Oncol, 2019, 14(5): e97-e99.